Test für Kryptokokkenmeningitis

18.9.2021

Cryptococcus Neoformans CSF Gram Fleck

Test für Kryptokokkenmeningitis

Test für Kryptokokkenmeningitis

Verlagsprogramm Medizin Studium Medizin Praxis Heilpraktiker Veterinärmedizin Informatik Naturwiss. Lehmanns Media Über den Verlag Für Autoren Rezensionsexemplar. Blick ins Buch. Taschenlehrbuch Medizinische Mikrobiologie eBook. Kayser , Erik Christian Böttger , Otto Haller , Peter Deplazes , Axel Roers Autoren. Auflage Seiten Georg Thieme Verlag KG ISBN Lese- und Medienproben. Ebook-Leseprobe EPUB. Bitcoin Mining Software Preis - so starten sie crypto.

EPUB Adobe DRM Systemvoraussetzungen. Infos Infos Inhalt Textauszug Produkt-Details Artikel bewerten Systemvoraussetzungen Infos Inhalt Textauszug Produkt-Details Artikel bewerten Systemvoraussetzungen. SLIT SS: - möglichst monovalente Allergie mit klar identifiziertem Mehr. Erythrokeratodermia figurata variabilis PI T YR I ASI S R U BR A PI L AR I S PR P Syn: Engl: Histr: Stachelflechte pityriasis rubra pilaris or Devergie's disease Erstbeschreibung durch Devergie im Jahre selten, in jedem Alter möglich Mehr. Erstbeschreibung durch Lortat-Jakob im Jahre Schleimhautpemphigoid i. J Eur Acad Dermatol Venereol Mar;25 3 ; Pediatr Dermatol May-Jun;28 3 PI T YR I ASI S R OSE A PR Note: Histr: Syn: Def: Err: TF: Vork: KL: gr.

Def: Pg: Hi: B-Zell-Pseudolymphom. Hepatitis B, Varizellen, Coxsackie, Herpes, Parvovirus B19, Yersinien PURPURA SCHÖNLEIN-HENOCH HSP Syn: Engl: Histr: Def: anaphylaktoide Purpura, rheumatoide Purpura, Henoch-Schönlein Purpura Henoch-Schonlein Purpura, anaphylactoid purpura Johann Lucas Schönlein , Mehr. Case Rep Dermatol. Instrument nicht immer sehr genau zu führen, d. Ät: - Diaskopie negativ und Persistenz bei Wärme i. Staphylococcal-Scaled-Skin-Syndrom SSSS T OXI SCH E E PI DERMAL E N E KR OL YSE T E N Syn: Engl: Histr: KL: Ät: Syndrom der verbrühten Haut, Lyell-Syndrom toxic epidermal necrolysis Erstbeschreibung durch den schottischen Dermatologen Alan Mehr. Auftreten von Chloasma ohne erkennbaren Zusammenhang zum Schwangerschaft, Stillzeit oder sonstigen hormonellen Einflüssen CHLOASMA Def: erworbene bräunliche epidermodermale Hyperpigmentierung im Stirn-, Wangen- und Oberlippenbereich Ät: - Chloasma gravidarum PPh: Kopl: DD: Syn: Engl: Faktoren während oder nach der Schwangerschaft Mehr.

Bei sekundären Varizen kann in der Summe der "Blow out" gegenüber dem "Blow in" überwiegen V AR I ZE N DER BE I N E Syn: Engl: Allg: Varikosis, Varikose Varicose veins geschlängelte und ektatische oberflächliche Venen mit insuffizienten oder fehlenden Venenklappen Die Hämodynamik der Beinvenen Mehr. Def: PPh: - UV-Licht soll bei Pat. Def: v. Def: Amn: Hyp: - Biopsie - Histologie PE M PH I G U S FOL I ACE U S PF Syn: Amn: Verl: Pemphigus seborrhoicus, Pemphigus superficialis Erstbeschreibung von Cazenave Autoimmunologisch bedingte, superfizielle, subcorneale, akantholytische Mehr.

Heine Delta 20 Dermatoskop So: digitale Videomikroskopie Mat: Meth:- Grundelemente und Mehr. Dermatology ; ; J Cutan Med Surg Mar-Apr;15 2 : Clin Exp Dermatol Dec 7. Copyrighted work available under Mehr. Springer Kompendium Dermatologie Springer Kompendium Dermatologie Thomas Brinkmeier Springer Kompendium Dermatologie mit Therapieschwerpunkt Dermatologie von A bis Z topaktuell und umfassend Dr. Thomas Brinkmeier Klinikum Dortmund Mehr. Im Serum weist dieser bei hämatoonkologischen Patienten mit Neutropenie eine hohe Sensitivität von ca. Die Sensitivität ist bei anderen Populationen deutlich geringer. Der GM-Test kann auch in der bronchoalveolären Lavageflüssigkeit BALF untersucht werden und erzielt bei Patienten mit Neutropenie vergleichbare Ergebnisse wie im Serum Heng et al. Bei schwerkranken Patienten mit COPD, Leberzirrhose und medikamentöser Immunsuppression auf der Intensivstation und Aspergillose ist der GM-Nachweis in der BALF demjenigen im Serum überlegen.

Der GM-Test im Serum kann bei hämatoonkologischen Patienten seriell z. Besteht allerdings eine Aspergillus-wirksame Prophylaxe, resultieren bei sehr niedriger Prävalenz viele falsch-positive Ergebnisse Duarte et al. Es wird durch den Tachypleus- oder Limulus-Assay bestimmt. Der Test ist prädiktiv für eine invasive Pilzinfektion, aber nicht spezifisch für Aspergillen, sondern auch positiv bei invasiven Candidosen, Fusarium spp. Ein einmaliger positiver PCR-Nachweis allein ist nicht diagnostisch. Nach neueren Daten sind jedoch zwei positive Nachweise in Blut oder Serum prädiktiv für eine invasive Aspergillose Arvanitis Die PCR in der BALF erzielt vergleichbare Ergebnisse zum GM in der BALF Avni et al. Die Kombination beider Tests erzielt die besten Ergebnisse Heng et al. GM und PCR gemeinsam sind gegenüber dem alleinigen Einsatz von Histologie und Kultur bei hämato-onkologischen Patienten in der Lage, den kalkulierten Gebrauch von Aspergillus-wirksamen Substanzen deutlich zu reduzieren Morrissey et al.

Aufgrund der Schwierigkeiten in der Sicherung der Aspergillose wurden von der EORTC und im Rahmen von Studien konditionale Kriterien für eine gesicherte, wahrscheinliche oder mögliche Aspergillose festgelegt. Diese werden im Rahmen der Darstellung der Diagnostik der Aspergillose bei Neutropenie dargestellt Grundsätzlich gilt, dass die antifungal wirksame Therapie so rasch wie möglich begonnen werden sollte. Eine Alternative stellt die Biomarker-gesteuerte präemptive Therapie dar. Optionen in der kalkulierten Therapie des Fiebers unter Neutropenie sind Caspofungin und liposomales Amphotericin B. Voriconazol ist nur mit Einschränkungen geeignet.

Mittel der Wahl war bis vor kurzem Voriconazol Herbrecht et al. Die erste Alternative stellt liposomales Amphotericin B dar Cornely et al. Eine neue wirksame und geprüfte Substanz ist Isavuconazol, das aufgrund der geringeren Toxizität Vorteile gegenüber Voriconazol aufweist Miceli und Kauffman ; Maertens et al. Es gibt auch Daten zur Caspofungin in der Primärtherapie Candoni et al. Caspofungin kann in der Primärtherapie bei Patienten eingesetzt werden, bei denen Voriconazol und liposomales Amphotericin B kontraindiziert sind. Eine Prophylaxe mit Posaconazol determiniert ebenfalls die Auswahl der Primärtherapie. So wird im aktuellen Behandlungsalgorithmus von Patienten mit definierten hämato-onkologischen Erkrankungen der Kölner Arbeitsgruppe nur solchen Patienten Isavuconazol oder Voriconazol in der Primärtherapie verabreicht, die keine Prophylaxe erhalten haben, ansonsten wird liposomales Amphotericin B eingesetzt oder falls dieses kontraindiziert ist Caspofungin Liss et al.

Generell wird im Rahmen einer Therapie mit Voriconazol ein serielles therapeutisches Drug-Monitoring TDM ab dem 4ten bis 7ten Tag empfohlen. Der Wert von Kombinationstherapien aus liposomalem Amphotericin B und Caspofungin Caillot et al. Anidulafungin Marr et al. Die Therapiedauer beträgt 6—12 Wochen, in Abhängigkeit vom Schweregrad und der Dauer der Immunsuppression, vom Schweregrad der Infektion, der Verträglichkeit und dem Ansprechen. Thoraxchirurgische Optionen sind zu prüfen. Nach Behandlungserfolg ist bei Patienten mit fortgesetzter schwerer Immunsuppression eine Sekundärprophylaxe indiziert. Hierfür ist grundsätzlich das zuletzt erfolgreich eingesetzte Antimykotikum das Mittel der Wahl. Sofern möglich, sollte die Immunsuppression reduziert oder aufgehoben werden. Über die wirksamen Substanzen hinaus, die in der Primärtherapie zum Einsatz kommen können, sind Caspofungin Maertens et al.

Für Kombinationstherapien liegen widersprüchliche Daten vor Marr et al. Die systemische Therapie unterscheidet sich nicht von anderen angioinvasiven Formen der Aspergillose. Bei Patienten nach Lungentransplantation wird eine zusätzliche inhalative Therapie mit Amphotericin B empfohlen. Zudem sollten bei obstruktiven Verlaufsformen ggf. Optionen der interventionellen Bronchologie erwogen werden, um die Atemwege wieder zu eröffnen Tasci et al. Bevor von einem Therapieversagen gesprochen werden kann, sollten folgende Voraussetzungen gegeben sein:. Persistierende klinische Zeichen einer aktiven Infektion nach angemessener Therapiedauer 7—14 Tage nach Therapiebeginn Vehreschild et al. Ausschluss pharmakokinetischer Besonderheiten, die ein Therapieversagen begünstigen Minderperfusion bei Abszess, Empyem, Nekrosen etc. Möglichkeiten der Behandlung bei Vorliegen eines Therapieversagens sind im Einzelnen Nucci und Perfect :.

Identifikation des Aspergillus-Isolats bis auf Spezies-Ebene Cave: A. Prüfung der in vitro Suszeptibilität von Azolen, Polyen und Echinocandin. Die besten Daten für eine Prophylaxe liegen für Posaconazol vor. Voriconazol, aber auch Caspofungin sowie inhalierbares Amphotericin B sind mögliche Alternativen. Die Empfehlungen zur Prophylaxe sind je nach zugrundeliegender Form der Immunsuppression unterschiedlich siehe dort. Bei Durchbruchsinfektionen trotz Prophylaxe ist ein Wechsel der Substanzklasse angezeigt. Hochrisiko-Patienten für eine prolongierte Neutropenie, vor allem Patienten mit allogener Stammzell-Transplantation, sollten im Krankenhaus in einer abgeschlossenen, vor Schimmelpilzen geschützten Umgebung behandelt werden.

Kontakt zu Pflanzen und Schnittblumen sollte möglichst unterbleiben. Die Patienten sind vor Staubexposition im Rahmen von Bautätigkeiten zu schützen. Im häuslichen Bereich sollte keine Gartenarbeit geleistet und Kontakt zu Kompost vermieden werden. Statt einer nicht aussagekräftigen Surveillance von Konidienzahlen sollte eine Surveillance von Schimmelpilz-Infektionen im Krankenhaus erfolgen. Exzess-Inzidenzen und Fälle bei Patienten mit geringem Risiko müssen eine Überprüfung der hygienischen Situation nach sich ziehen. Die Mukormykose-Erreger sogenannte Mucorales umfassen sieben klinisch relevante Genus:. Gemeinsam verursachen diese Pilze rhinozerebrale, pulmonale, kutane und disseminierte Infektionen, typischerweise durch vaskuläre Invasion und Nekrose.

Die konventionelle Subsumtion der Mukormykose-Erreger unter die Zygomyeten ist von einigen Autoren verlassen, unter anderem auch deshalb, weil zu diesen Entomophthoramykosen gehörten, die gänzlich verschiedene Infektionen verursachen Cornely et al. Mucorales sind weltweit verbreitet und werden in jedwedem organischen Abfall vorgefunden. In der Kultur erscheinen Mukormykose-Erreger von wolliger Struktur und farblich grau-braun bis grau-schwarz, ältere Kulturen können gummiartige Konsistenz annehmen. Die Kolonien weisen eine hohe Wachstumsdynamik auf. Die Teilung der Hyphen erfolgt im Gegensatz zu Aspergillus spp. Carbohydrate sind die bevorzugten Substrate. Die Verbreitung erfolgt aerogen über Sporen, die in Sporangien enthalten sind.

Eine Neutropenie bzw. Neutrophilen-Funktionsstörung ist häufigste Voraussetzung für eine Invasion in gesundes Gewebe Ostrosky-Zeichner et al. Eine Differenzierung der Mukormykose-Erreger ist zur Zeit noch nicht therapeutisch relevant, wohl von epidemiologischer Bedeutung. Eine Differenzierung der Genus bzw. Spezies über Mikroskopie, Histologie und Kultur allein ist nicht möglich. Hierzu sind molekularbiologische Methoden erforderlich. Einige Charakteristika sind jedoch auch mikroskopisch erkennbar. Diese beziehen sich auf das Vorhandensein bzw. Standardmethode für die Resistenztestung nach EUCAST und CLSI ist die Mikrodilutionsmethode. Trennwerte zur Beurteilung der Suszeptibilität sind jedoch noch nicht etabliert.

Definitiv keine Aktivität gegen Mucorales haben Fluconazol, Voriconazol sowie Echinocandine Cornely et al. Diese umfassen entsprechend insbesondere die prolongierte Neutropenie unter Chemotherapie bzw. Stammzell- und Organ-Transplantation, zudem aber auch eine prolongierte Steroidtherapie sowie die chronische Niereninsuffizienz. Rhizopus spp. Das Risiko einer Infektion durch Mucorales unter Therapie mit Deferoxamin ergibt sich aus der durch diese bedingte Eisenmobilisation, die eine günstige Voraussetzung für die Vermehrung von Mucorales darstellt. Eine Prophylaxe mit Itraconazol und Voriconazol führt zu einer Verminderung des Risikos für Aspergillosen, gleichzeitig werden darunter erhöhte Raten an Mukormykose-Infektionen beobachtet.

In Anbetracht des häufig fulminanten Verlaufs eröffnet nur eine rasche Diagnosestellung und umgehende kalkulierte Therapie auch vor definitiver Diagnosesicherung Patienten mit Mukormykosen eine Überlebenschance. Das wichtigste Untersuchungsmedium stellt die Biopsie mit Mikroskopie, Histologie und Kultur dar. Mucorales können kulturell auch in respiratorischen Materialen Sputum, BALF gefunden werden. Diese Kriterien sollten die klinisch wichtige Unterscheidung von der Aspergillose erlauben. Das typische Gewebsbild entspricht einer vaskulären Invasion mit Thrombose und nachfolgenden Infarkten; eine begleitende Entzündung ist häufig nur gering ausgeprägt gefunden. Gewebsbiopsien sind das bevorzugte Untersuchungsmaterial. Ein Wachstum ist bereits nach 24—72 h erkennbar. Allerdings bleibt fast die Hälfte der Fälle kulturell negativ. Durch Mörsern des Untersuchungsmaterials kann Mucor zerstört werden, da die langen unseptierten Hyphen mechanisch vulnerabel sind.

Im Kontext einer möglichen invasiven fungalen Pneumonie ist ein negativer Galaktomannan-Test im Serum bzw. Die häufigste Manifestation der Mukormykose ist die rhinozerebrale Form. Pulmonale Mukormykosen ca. Die klinische Präsentation der pulmonalen Mukormykosen ähnelt sehr derjenigen der Aspergillus-Pneumonien. Typisch sind Hämoptysen bzw. In der CT finden sich Konsolidierungen, eine bronchopneumonische und infarktoide Ausbreitung sowie Kavitationen. Folgende Befunde sprechen differentialdiagnostisch für eine Mukormykose und gegen eine Aspergillose:.

Eine lokale Ausbreitung in umgebende Strukturen wie Mediastinum, Herz oder Zwerchfell ist häufig. Ein weiteres Charakteristikum besteht in der Ausbildung von Fisteln bronchopleural, bronchokutan, bronchoarteriell. Bei Patienten mit AIDS wurde zudem eine endobronchiale Verlaufsform beschrieben. Bei dieser kann die thorakale Bildgebung noch normal ausfallen. Die Therapie umfasst folgende Elemente Tedder et al. Reduktion der Steroiddosis auf das unabdingbare Minimum bzw. Die Bedeutung der chirurgischen Resektion im Rahmen des Therapiekonzepts kann nicht genug betont werden. Daten randomisierter Studien zum direkten Vergleich von Antimykotika liegen bei Mukormykosen nicht vor. Der frühe antimikrobielle Therapiebeginn ist prognostisch bedeutsam Chamilos et al. Die Kombinationstherapie von liposomalem Amphotericin B plus Posaconazol scheint ebenfalls effektiv zu sein Pagano et al.

Isavuconazol ist das erste Arzneimittel mit einer expliziten Zulassung in Deutschland für Patienten mit Mukormykose. Die Kölner Arbeitsgruppe hat einen Algorithmus für die Behandlung der Mukormykose erarbeitet, in dem alle antimikrobiellen Optionen einen Platz finden Abb. Wesentliche Determinanten sind dabei die Nierenfunktion sowie das Therapieansprechen Tacke et al. Die Therapie sollte bis zur kompletten Remission aller Manifestationen fortgesetzt werden. Dies kann mehrere Monate beanspruchen. Die Gruppe der Hyalohyphomykosen ist sehr heterogen. Ihre Vertreter weisen als einzige namengebende Gemeinsamkeit hyaline Hyphen ohne oder wenig Pigment in der Wand auf.

Klinisch relevante Vertreter der Gruppe der Hyalohyphomykosen sind Tortorano et al. Relevante Vertreter dieser Gruppe sind Fusarium solani, Fusarium oxysporum, Fusarium verticillioides und Fusarium proliferatum Teil des Fusarium Gibberella fujikuroi species complex. Unter diesen wird Fusarium solani am häufigsten gefunden Nucci und Anaissie Fusarium weist eine Reihe von Virulenzfaktoren auf, darunter die Produktion von Mykotoxinen, Proteasen und Kollagenasen. Fusarium solani ist der virulenteste Vertreter. Fusarium spp. Sie kommen aber auch mehr als ein Jahr nach einer Transplantation vor; in diesen Fällen ist nicht die Neutropenie, sondern der T-Zell-Defekt der Risikofaktor. Die Infektion erfolgt in der Regel aerogen über Konidien, alternativ über die Haut, u. Ansonsten ähnelt das klinische Bild der invasiven Aspergillose Nucci und Anaissie ; Tortorano et al.

Wesentliche Charakteristika von Fusarium-Infektionen, die sie von der Aspergillose unterscheiden, sind die häufige Hautbeteiligung sowie hohe Fungämie-Raten. Charakteristisch ist das gleichzeitige Vohandensein von Makro- und Mikrokonidien. Die Diagnose wird kulturell aus respiratorischen und anderen Sekreten gestellt. Eine Differenzierung zu andern Hyalohyphomykosen gelingt durch molekularbiologische Methoden. Eine Resistenztestung wird zwar aus epidemiologischen Gründen empfohlen, jedoch sind Trennwerte der Suszeptibilität nicht definiert Nucci In der Therapie sind Voriconazol und liposomales Amphotericin B antimikrobielle Mittel der Wahl Perfect et al.

Gegebenenfalls ist bei lokalisierter Infektion eine thoraxchirurgische Resektion angezeigt. Wichtig ist die Reduktion der Immunsuppression soweit möglich sowie bei Neutropenie die Gabe von G M -CSF Tortorano et al. Hautläsionen mit persistierender Infektion sind die wichtigste Quelle rezidivierender invasiver Infektionen und sollten daher chirurgisch saniert werden. Die wichtigsten Vertreter der Gruppe umfassen Scedosporium boydii perfect state: Pseudoallescheria boydii , Scedosporium apiospermium perfect state: Pseudallescheria apiosperma , Scedosporium aurantiacum und Scedosporium aktuelle Taxonomie: Lomentospora prolificans.

Die beiden erstgenannten kommen vor allem im nördlichen, die letztgenannten im südlichen Europa vor. Scedosporium prolificans bildet dunkles Pigment aus und gehört daher eigentlich in die Gruppe der Phaeohyphomykosen, wird jedoch aufgrund der Taxonomie an dieser Stelle behandelt. Scedosporium spp. Beim Immunsupprimierten können sie Sinusitiden und Pneumonien verursachen, das wichtigste Befallsorgan ist aufgrund der besonderen Neurotropie der Pilze jedoch das ZNS Husain et al. Das klinische Bild sowie die CT des Thorax sind unspezifisch. Trennwerte der Suszeptibilität sind nicht definiert, die Resistenztestung gibt jedoch einen Überblick über unwirksame antifungale Substanzen. Mittel der Wahl ist Voriconazol, mit Erfolgsraten von ca. Scedosporium apiosporum ist resistent gegen Amphotericin B und 5-Flucytosin. Gegenüber Azolen sowie Echinocandinen besteht eine variable Empfindlichkeit.

Gegen Scedosporium proliferans ist Voriconazol ebenfalls Therapie der Wahl, die Erfolgsraten sind geringer. Keine andere antifungale Substanz ist gesichert wirksam. Bei lokalisierter Infektion vor allem Kavernen , lokaler Ausbreitung in andere Strukturen und gegebener Operabilität sollte eine thoraxchirurgische Resektion erwogen werden. Eine Übersicht findet sich in der entsprechenden Leitlinie Tortorano et al. Kleinere Fallserien sind von Husain et al. Pneumonien durch diese Pilze sind sehr selten. Diagnostische und therapeutische Prinzipien entsprechen den Infektionen mit Fusarium spp.

Eine wirksame Therapie ist nicht definiert, es sind nur wenige kleine Sammelkasuistiken publiziert. Hier wird auf die entsprechende Leitlinie verwiesen Tortorano et al. Diese Gruppe von Pilzenzeichnet sich durch das dunkle Pigment ihrer Hyphen aus. Aus klinischer Sicht wurde von Fader und McGinnis Fader und McGinnis eine Einteilung in vier Kategorien vorgeschlagen:. Im Rahmen von disseminierten Verlaufsformen ist die Lunge in knapp der Hälfte der Fälle betroffen. Nahezu alle anderen beschränkten sich auf Einzelfälle. Aufgrund ihrer Seltenheit gibt es kaum verlässliche Daten zur Therapie von Pneumonien durch diese Erreger. Es wird daher auf die Hinweise der Leitlinie verwiesen Chowdhary et al. Pneumocystis jirovecii gehört zu den wichtigsten opportunistischen Erregern. Der Pneumocystis- Erreger hat folgende allgemeine Eigenschaften: Er ist genetisch divers, umfasst wirtsspezifische Spezies, ist von Wirt zu Wirt übertragbar, ist Kolonisationserreger bei nicht schwergradig Immunsupprimierten und kann eine Infektion sowohl durch rezente Übertragung als auch durch endogene Reaktivierung verursachen.

Pneumocystis hat einen pulmonalen Tropismus und verursacht in der Regel Pneumonien; allerdings kommen auch extrapulmonale Verlaufsformen vor. Die Erstbeschreibung erfolgte durch Chagas und Carinii, der Erreger erhielt ab zunächst den Namen Pneumocystis carinii. Vanek und Jirovec sind die Erstbeschreiber der Pneumocystis-Pneumonie des Säuglings. Zunächst zu den Parasiten gezählt, wurde er als Pilz identifiziert. Bislang sind vier Spezies identifiziert, darunter Pneumocystis carinii und wakefildiae als Erreger bei Ratten, P.

Die exakte taxonomische Einordnung von Pneumocystis innerhalb der Pilze ist noch im Fluss. Pneumocystis kommt ubiquitär in der Natur vor. Die häufigste Ursache von rezidivierender Meningitis ist ein Schädelbruch , [29] insbesondere Frakturen, die die Basis des Schädels berühren oder in Richtung der erweitern Nebenhöhlen und petrous Pyramiden. Zu den Viren, die Meningitis verursachen, gehören Enteroviren , Herpes-simplex-Virus im Allgemeinen Typ 2, das die meisten genitalen Wunden produziert; seltener Typ 1 , Varicella-Zoster-Virus bekannt für Windpocken und Gürtelrose , Mumps-Virus , HIV , LCMV , [21] Arboviren von einer Mücke oder einem anderen Insekt erworben und das Influenzavirus.

Es wird angenommen, dass es durch Herpes-simplex-Virus Typ 2 verursacht wird. Die häufigsten Parasiten beteiligt sind Ratten-Lungenwurm , Gnathostoma spinigerum , Schistosoma , sowie die Bedingungen Cysticercose , Toxocariasis , baylisascariasis , paragonimiasis , und eine Reihe von seltener Infektionen und nichtinfektiös Bedingungen. Meningitis kann als Folge mehrerer nicht infektiöser Ursachen auftreten: Ausbreitung von Krebs auf die Meningen maligne oder neoplastische Meningitis [41] und bestimmte Medikamente hauptsächlich nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente , Antibiotika und intravenöse Immunglobuline.

Diese Diagnose wird jedoch normalerweise nur gestellt, wenn andere Ursachen beseitigt wurden. Die Pia Mater ist eine empfindliche undurchlässige Membran, die fest an der Oberfläche des Gehirns haftet und allen kleinen Konturen folgt. Die Arachnoidea Mater so genannt wegen ihres spinnennetzartigen Aussehens ist ein locker sitzender Sack auf der Pia Mater. Der Subarachnoidalraum trennt die Arachnoidal- und Pia Mater-Membranen und ist mit Liquor cerebrospinalis gefüllt. Bei der bakteriellen Meningitis erreichen Bakterien die Meningen auf einem von zwei Hauptwegen: durch den Blutkreislauf oder durch direkten Kontakt zwischen den Meningen und entweder der Nasenhöhle oder der Haut.

In den meisten Fällen folgt eine Meningitis der Invasion des Blutkreislaufs durch Organismen, die auf Schleimhäuten wie der Nasenhöhle leben. Dem gehen häufig Virusinfektionen voraus, die die normale Barriere der Schleimhäute abbauen. Sobald Bakterien in den Blutkreislauf eingedrungen sind, gelangen sie an Stellen in den Subarachnoidalraum, an denen die Blut-Hirn-Schranke anfällig ist - beispielsweise im Plexus choroideus. Die drei Formen des Hirnödems führen alle zu einem erhöhten Hirndruck ; Zusammen mit dem gesenkten Blutdruck, der häufig bei akuten Infektionen auftritt , bedeutet dies, dass es für Blut schwieriger ist, in das Gehirn einzudringen. Infolgedessen wird den Gehirnzellen Sauerstoff entzogen und sie unterliegen einer Sauerstoffentnahme Apoptose programmierter Zelltod.

Es ist bekannt, dass die Verabreichung von Antibiotika den oben beschriebenen Prozess anfänglich verschlechtern kann, indem die Menge an bakteriellen Zellmembranprodukten erhöht wird, die durch die Zerstörung von Bakterien freigesetzt werden. Bestimmte Behandlungen, wie die Verwendung von Kortikosteroiden , zielen darauf ab, die Reaktion des Immunsystems auf dieses Phänomen zu dämpfen. Die schnellstmögliche Diagnose einer Meningitis kann die Ergebnisse verbessern. Wenn bei jemandem ein Risiko für einen Massen- oder erhöhten ICP besteht kürzlich aufgetretene Kopfverletzung, ein bekanntes Problem des Immunsystems, Lokalisierung neurologischer Symptome oder Hinweise auf die Untersuchung eines erhöhten ICP , wird vor der Lumbalpunktion ein CT- oder MRT- Scan empfohlen.

Bei Verdacht auf Meningitis werden Blutuntersuchungen auf Entzündungsmarker z. C-reaktives Protein , vollständiges Blutbild sowie Blutkulturen durchgeführt. Bei schweren Formen der Meningitis kann die Überwachung der Blutelektrolyte wichtig sein. Beispielsweise ist Hyponatriämie bei bakterieller Meningitis häufig. Eine Lumbalpunktion wird durchgeführt, indem die normalerweise seitlich liegende Person positioniert, ein Lokalanästhetikum angewendet und eine Nadel in den Duralsack einen Sack um das Rückenmark eingeführt wird, um Liquor cerebrospinalis CSF zu sammeln.

Wenn dies erreicht ist, wird der "Öffnungsdruck" des CSF unter Verwendung eines Manometers gemessen. Der Druck liegt normalerweise zwischen 6 und 18 cm Wasser cmH 2 O ; [49] Bei bakterieller Meningitis ist der Druck normalerweise erhöht. Eine Gramfärbung ist auch bei bestimmten Infektionen wie Listeriose weniger zuverlässig. Seltenerüberwiegen Eosinophile , was unter anderem auf eine parasitäre oder pilzliche Ätiologie hindeutet. Bei bakterieller Meningitis ist sie typischerweise niedriger; Der CSF-Glucosespiegel wird daher durch den Blutzucker geteilt Verhältnis von CSF-Glucose zu Serumglucose. Verschiedene andere spezialisierte Tests können verwendet werden, um zwischen verschiedenen Arten von Meningitis zu unterscheiden.

Ein Latexagglutinationstest kann bei Meningitis durch Streptococcus pneumoniae , Neisseria meningitidis , Haemophilus influenzae , Escherichia coli und Streptokokken der Gruppe B positiv sein. Sie kann jedoch verwendet werden, wenn andere Tests nicht diagnostisch sind. In ähnlicher Weise kann der Limulus-Lysat-Test bei Meningitis, die durch gramnegative Bakterien verursacht wird, positiv sein, ist jedoch von begrenztem Nutzen, es sei denn, andere Tests waren nicht hilfreich. Es kann Bakterien bei bakterieller Meningitis identifizieren und bei der Unterscheidung der verschiedenen Ursachen von viraler Meningitis helfen Enterovirus , Herpes-simplex-Virus 2 und Mumps bei nicht dafür geimpften.

Eine diagnostische und therapeutische Schwierigkeit ist die "teilweise behandelte Meningitis", bei der nach der Einnahme von Antibiotika Meningitis-Symptome auftreten z. In diesem Fall ähneln die Liquorbefunde möglicherweise denen einer viralen Meningitis. Die Behandlung mit Antibiotika muss jedoch möglicherweise fortgesetzt werden, bis endgültige positive Hinweise auf eine virale Ursache vorliegen z. Meningitis kann nach dem Tod diagnostiziert werden. Die Befunde einer Obduktion sind in der Regel eine weit verbreitete Entzündung der Pia Mater- und Arachnoidalschichten der Meningen. Bei einigen Ursachen von Meningitis kann der Schutz langfristig durch Impfung oder kurzfristig durch Antibiotika gewährleistet werden. Bakterielle und virale Meningitis sind ansteckend, aber keines ist so ansteckend wie Erkältung oder Grippe.

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